La cirrosis es una entidad definida histopatológicamente que se acompaña de un espectro de manifestaciones clínicas características. Los datos patológicos cardinales reflejan daño crónico e irreversible del parénquima hepático y consisten en fibrosis extensa acompañada de la formación de nódulos de regeneración. Estos rasgos son consecuencia de la necrosis de hepatocitos, el colapso de la red de soporte de reticulina con posterior depósito de tejido conjuntivo, la distorsión del lecho vascular y la regeneración nodular del parénquima hepático restante.
El fenómeno central que produce la fibrosis hepática es la activación de las células hepáticas estrelladas. Cuando son activadas por los factores liberados por los hepatocitos y las células de Kupffer, las células estrelladas asumen una conformación de tipo miofibroblasto, y bajo la influencia de citocinas como el factor transformador de crecimiento (transforming growth factor, TGF) beta, producen colágeno de tipo I formador de fibrillas. El punto exacto en que esta fibrosis se vuelve irreversible no está claro.
Descripcion
El concepto de cirrosis es histopatológico, es decir, atendiendo a las características que presenta el tejido hepático enfermo. Éste se caracteriza por una sustitución del tejido parenquimatoso (funcional) por tejido fibroso tras el proceso de inflamación. Su clasificación puede realizarse según criterios morfológicos (apariencia), etiológicos (causas) y clínicos.
Epidemiología
La cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable, además es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la población general, y muchos pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente.
La edad de aparición también varía generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes, también existen. Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.
Principales formas patogenéticas
1. Alcohólica.
2. Poshepatitis.
3. Biliar secundaria (a obstrucción de la vía biliar extrahepática).
4. Biliar primaria.
5. Hemocromatosis.
6. Enfermedad de Wilson.
7. Deficiencia de a-1-antitripsina (sobre estas tres últimas formas véase Manual de Patología General).
No siempre se puede deducir la causa a partir de la morfología de la cirrosis, debido a que una misma noxa puede producir tipos diferentes de cirrosis y causas diversas terminan en una misma alteración morfológica.
Sintomatologia
El tiempo que la enfermedad afecta a un persona se puede dividir en dos fases: cirrosis compensada (preascítica) y cirrosis descompensada (ascítica)
En la primera fase los síntomas son casi imperceptibles, pero se pueden destacar una fácil fatigabilidad y una leve pérdida de peso. El primer trastorno digestivo que aparece es la falta de apetito, sobre todo para los alimentos grasos y proteicos, sensación de pesadez después de cada comida, eructos y estreñimiento alternado con períodos diarreicos.
Si los enfermos son alcohólicos todos esos trastornos se refieren a la gastritis casi siempre presente en estos individuos.
Se puede observar también una coloración un tanto terrosa del rostro, sobre el cual aparecen pequeñas dilataciones venulares y manchas pigmentadas (manchas hepáticas)
No es rara la aparición de hemorroides, lo cual indica hipertensión en la vena porta.
El hígado se presenta con un volumen mayor a lo normal. Junto con ello, la mayoría de las veces existe un aumento de dimensiones y consistencia del bazo.
La duración de la cirrosis compensada no es conocida, porque es difícil establecer un comienzo de la enfermedad, esto es porque la sintomatología de la enfermedad es débil. Muchos autores dicen que deben pasar varios años para que la enfermedad evolucione a la fase ascítica.
El segundo periodo, cirrosis descomensada o fase ascítica corresponde al última parte de la enfermedad. Su principal característica es la presencia de ascitis aunque no siempre está presente.
Complicaciones de la Cirrosis Hepática
Las complicaciones de la cirrosis incluyen la ascitis, la encefalopatía hepática y la hemorragia por ruptura de várices esofágicas.
-La ascitis es tratada reduciendo la ingesta de sal más la administración de diuréticos. En algunos casos es necesaria la evacuación directa de grandes cantidades de líquido en el abdomen por medio de un catéter a través de la pared abdominal, también llamado paracentesis.
-El tratamiento del coma hepático o principio de coma (encefalopatía hepática) requiere medicamentos específicos, reducir la ingesta de proteínas y el control de la hemorragia digestiva.
-El tratamiento de las hemorragias por las várices esofágicas incluye tratamientos endoscópicos como la ligadura o escleroterapia (inyección directa de una sustancia química que destruye la várice en su interior) y otros tratamientos como medicinas que disminuyen la tendencia a sangrar, compresión de una várice sangrante por medio de balones inflables especiales y un procedimiento llamado shunt protosistémico intrahepático transyugular (TIPS).
Tratamiento de la Cirrosis Hepatica
El hígado es un órgano de gran tamaño que puede seguir desempeñando sus funciones durante bastante tiempo, pues tiene capacidad de regeneración de células que mueren y son reemplazadas por otras nuevas. Es por ello que durante años el enfermo puede no necesitar ningún tratamiento al no tener ningún síntoma.
En estos pacientes compensados debe aconsejarse que lleve una dieta equilibrada, baja en sal y sólo se debe prohibir que tomen alcohol. El reposo en cama no es necesario y la mayoría de los afectados puede llevar a cabo una actividad laboral y social normal.
Los pacientes con cirrosis por virus C pueden recibir tratamiento con fármacos antivirales (interferón y ribavirina). Aunque su uso está discutido por la cantidad de efectos secundarios que produce, sí ha demostrado reducir el riesgo de cáncer de hígado, por lo que en determinados sujetos, especialmente pacientes jóvenes y en buena situación física, puede plantearse su uso.
Las hepatitis autoinmunes pueden tratarse con corticoides, que ayudan al reducir los autoanticuerpos circulantes que atacan al hígado. Los enfermos con hemocromatosis a veces necesitan extracciones de medio litro de sangre cada dos meses para eliminar el exceso de hierro.
En pacientes alcohólicos, en los que es frecuente que a causa de una dieta poco equilibrada haya déficit vitamínicos, puede ser útil la administración de vitaminas B y C y de ácido fólico.
El trasplante hepático es una opción terapéutica que debe considerarse en todo paciente con cirrosis hepática avanzada. Sin embargo, muchos enfermos no serán tratados mediante esta técnica. Se indica el trasplante cuando la expectativa de vida de la persona con cirrosis es inferior a la del trasplante, es decir cuando surgen las descompensaciones.
Bilbliografia
-http://www.hepatitis.cl
-Harrison. Principios De Medicina Interna
-Griffith’s 5-Minute Clinical Consult, 1999 ed. Lippincott Williams & Wilkins;1999.
