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OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR

Ana Valeria Castillo

OFTAMOPLEJIA INTERNUCLEAR EN LA ACTUALIDAD

EDITOR: Ana Valeria Castillo Araúz, estudiante de medicina 10° semestre, Facultad de Medicina de la Universidad de Panamá.

PALABRAS CLAVES: oftalmoplejia, parálisis ocular, vergencia, mirada conjugada, parálisis de la mirada, Fascículo longitudinal medial, Formación reticular paramediana pontina.

RESUMEN: La oftalmoplejia internuclear en una patología de amplios hallazgos durante el examen físico, pero no se ha avanzado de forma significativa en su tratamiento, para entender debemos recordar aspectos básicos de neuroanatomía para así llegar a la compresión de la misma.

CONTROL SUPRANUCLEAR DE LOS MOVIMIENTOS DEL OJO
El control supranuclear de los movimientos del ojo permite que los dos ojos actúen en concierto para producir movimientos de versión (mirada conjugada) o vergencia (convergencia y divergencia)
Los centros que controlan la mirada horizontal y vertical se localizan en el puente de Varolio y en la región pretectal del mesencéfalo, respectivamente, y reciben desde la corteza cerebral las señales descendentes que permiten controlar de manera voluntaria la mirada. El centro de la mirada lateral se encuentra en la formación reticular paramediana pontina (FRPP) que controla la mirada horizontal ipsilateral con sus conexiones con el núcleo motor del VI par craneal del mismo lado y con el núcleo motor del III nervio craneal contralateral. Hay que mencionar también que la FRPP recibe información cortical del área frontal contralateral que regula los movimientos rápidos (sacadas) y de la corteza parietal ipsilateral que controla los movimientos lentos (persecuciones). figura1

1Figura 1. Esquema anatómico de control de la mirada. Greenberg, David A. Neurología Clínica 7° edición, pág. 125.

La estructura que realiza el envío de la información proveniente de la FRPP es el Fascículo longitudinal medial (FLM) que es un conjunto de fibras que se sitúa a cada lado de la línea media inmediatamente anterior a la sustancia gris de la fosa romboidea

Constituyentes del FLM:
1. Fibras del núcleo de la comisura posterior y del núcleo intersticial situados en la vecindad del diencéfalo que representan el componente extra piramidal.
2. Fibras internuclear que asocian núcleos de los nervios oculomotor, troclear, abducens y el núcleo del nervio accesorio. El abducens está comunicado con el oculomotor por un fascículo denominado intercalar.
3. Fibras homolaterales y heterolaterales de los núcleos vestibulares que ponen en comunicación los centros del equilibrio con los centros motores de los globos oculares.

Es también importante mencionar que los movimientos de la cabeza es información que proviene de los conductos semicirculares que entran al encéfalo a través del nervio vestibular que se comunica con los núcleos motores oculomotores a través de FLM, por tanto establece conexión con la FRPP. Todo esto para que se de un control adecuado de los movimientos horizontales y mirada conjugada.

OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR (OIN)

Este trastorno es consecuencia de una lesión del fascículo longitudinal medial, una vía ascendente del tallo encefálico que se prolonga desde el nervio motor ocular externo hasta el núcleo del nervio motor ocular común contralateral. Debido a eso, las acciones de los nervios motor ocular externo y motor ocular común se desacoplan durante la mirada voluntaria. El lugar donde ocurre la OIN recibe el nombre del lado donde se deteriora la función del nervio motor ocular común. Existe una anormalidad característica que consiste en una mirada desconjugada con deterioro de la aducción y nistagmo del ojo en abducción.
CAUSAS
Está patología puede presentarse en forma aislada o asociada a otra condición con un cuadro sindrómico:
➢ Aislada: Esclerosis múltiple (típicamente bilateral) es la más común de ellas, fármacos (fenotiazinas, tricíclicos, barbitúricos), traumatismos, miastenia grave y accidente vascular del tronco del encéfalo (unilateral).
➢ Asociada: Paraneoplásica, tumores, hidrocefalia, meningoencefalitis, trastornos nutricionales o metabólicos, ecefalopatia de Wernicke, LES.

2Figura 2. Movimientos de los ojos en una OIN bilateral. Greenberg, David A. Neurología Clínica 7° edición, pag. 130.

En la Oftalmoplejia internuclear pueden haber variaciones con respecto a los síntomas clínicos de presentación y eso puede deberse a la afectación de las fibras anteriores o posteriores de dicho fascículo. Entre las diferencias se presentan:

Lesión en la porción anterior del FLM 
➢ Falta de aducción en la mirada lateral ipsilateral.
➢ No respuesta a estímulos calóricos.
➢ Conserva la convergencia.
➢ Nistagmo en el ojo abducido por exceso inervacional,batiendo en el sentido de la desviación de la mirada. Se trata pues de un nistagmo disociado, que aparece solo monocular (Nistagmo atáxico de Harris).
➢ Deterioro del seguimiento vertical.

Lesión en la porción anterior del FLM
➢ Es la más rara, se produce por interrupción de la vía que va del FRPP al núcleo del Vl par ipsilateral.
➢ Falta de abducción en la mirada lateral ipsilateral.
➢ Se conservan los reflejos calóricos.
➢ En ocasiones puede haber visión borrosa o doble y síntomas neurológicos.

Además de los síntomas generales que pueden acompañar a los datos clínicos previamente descritos son: mareo, visión borrosa, pérdida del estado de conciencia, inestabilidad, debilidad facial hemiparesia moderada aguda, vértigo, diplopia, cefalea, náuseas y ataxia progresiva.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Las parálisis oculares y de la mirada se detectan haciendo que el paciente mire fijamente en cada una de las seis posiciones cardinales. Cuando el movimiento voluntario del ojo está deteriorado o el paciente no puede cooperar para el examen (p. ej., si está en coma), los movimientos reflejos del ojo se pueden inducir mediante una de dos maniobras:
➢ La maniobra de cabeza de muñeco (oculocefálica) se realiza haciendo rotar horizontalmente la
cabeza para provocar movimientos horizontales del ojo, y en dirección vertical para provocar movimientos verticales. Los ojos deben moverse en dirección opuesta a la de rotación de la
cabeza.
➢ La estimulación térmica (oculovestibular) es un estímulo más poderoso y se lleva a cabo irrigando el tímpano con agua fría (30 °C) o caliente. En los pacientes conscientes, la irrigación unilateral con agua fría produce un nistagmo cuya fase rápida se aleja del lado irrigado. En los pacientes comatosos cuyas funciones del tallo encefálico están intactas, la irrigación unilateral con agua fría provoca desviación tónica de los ojos hacia el lado irrigado. La respuesta ausente o mínima a la estimulación térmica con grandes volúmenes (p. ej., 50 mL) de agua fría indica enfermedad vestibular periférica, una lesión estructural en la fosa posterior (cerebelo o tallo encefálico) o intoxicación con sedantes. Está maniobra esta contraindicada en ruptura de la membrana del tímpano por ende siempre debe hacerse una otoscopia previa. 2

Después de la evaluación de los movimientos oculares y la anotación de las limitantes encontradas estas se pueden agrupar en grupos:

1. Parálisis ocular: Esta debilidad en uno o más músculos oculares obedece a lesiones nucleares o infranucleares. De acuero al movimiento limitado da las características del nervio craneal afectado y puede ser III, IV y VI par craneal. No puede ser compensada por la estimulación térmica.
2. Paralisis de la mirada: Se entiende por parálisis de la mirada la disminución de la capacidad de un par de músculos uncidos (es decir, que funcionan en concierto para mover ambos ojos en una cierta dirección) para mover los ojos durante la mirada voluntaria; su causa son lesiones supranucleares en el tallo encefálico o en un hemisferio cerebral. La parálisis de la mirada, a diferencia de las parálisis oculares, afecta ambos ojos y puede compensarse por estimulación térmica.
3. Oftalmoplejía internuclear: este trastorno es consecuencia de una lesión del fascículo longitudinal medial, una vía ascendente del tallo encefálico que se prolonga desde el nervio motor ocular externo hasta el núcleo del nervio motor ocular común contralateral.
4. Síndrome de uno y medio: cualquier lesión pontina que afecte el fascículo longitudinal medial y la formación reticular paramediana pontina, que produce un síndrome en el que la OIN se combina con incapacidad para mirar hacia el lado de la lesión. Las causas pueden ser infarto pontino, esclerosis múltiple y hemorragia pontina. Ver figura 3.

2017-05-19 (1)Figura N° 3 Síndrome de uno y medio donde se ve la lesión a nivel de la SRPP con la mirada que se aleja de la lesión. Greenberg, David A. Neurología Clínica 8° edición, pag. 130.

ESTUDIOS DE GAVINETE
Se sugiere de acuerdo a la literatura iniciar con un estudio de exámenes generales para tratar de establecer una etiología primaria:

– Biometría hemática
– Anticuerpos antinucleares
– Química sanguínea
– Anticuerpos anti DNA
– Proteína C reactiva
– Examen de líquido cefalorraquídeo
– Factor reumatoide
– HIV
– VDRL / FTA-ABS
– Velocidad de sedimentación globular

La resonancia magnética es el estudio de elección para evaluar pacientes con alteraciones oculomotoras atribuibles a alteraciones en el tallocerebral por lo que deberá ser el estudio de imagen que se realice.4

Es importante ante la evaluación la rápida refencia para manejo especialista debido a que como la masa encefálica es tan delicada se traduce en un impacto en la morbilidad del paciente el pronto tratamiento (Tiempo es cerebro). Aquí un esquema sencillo de el abordaje después de la evaluación física.

2017-05-19 (3)Figura N°4. manejo inicial para referir a paciente con sospecha alta de OIN. Diagnóstico de OIN. UAM,Editor General 2014.

El tratamiento es dirigido a la causa subyacente y su regresión depende de que tan avanzada este la enfermedad de base. Por esto el centro de este artículo de revisión ha sido el diagnóstico y la detección clínica de la patología.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

1. GREENBERG, DAVID A.;ROGER P. SIMON ;AMINOF, MICHAEL J.Neurología clínica 8 edición, MC GRAW HIL, 2014. pag. 125 a 140.
2. Keane JR. Internuclear ophthalmoplegia: unusual causes in 114 of 410 patients. Arch Neurol. 2011;62(5):714-717.
3. Consejo de salubridad Mexico, Diagnóstico de Oftalmoplejia Internuclear. UAM, departamento de neurología, Editor general 2014.
4. Bennett JL, Pelak VS. Palsies of the third, fourth, and sixth cranial nerves. Ophthalmol Clin North Am. 2010;14:169-185.
5. Oftalmoplejía internuclear horizontal bilateral completa; síntoma de un brote de esclerosis múltiple Caso clínico. Grupo Elsevier. “http://www.elsevier.es, day 14/05/2017”.
6. Gallego J, Herrera M, Navarro MC. Manifestaciones oftalmológicas de la enfermedad cerebrovascular. Anales Sis San Navarra. 2013; 31: 13-22.
7. Perea J. Nistagmo oto-neurológico. En: Perea J. Estrabismos. Artes graficas Toledo. 2013. 2ª Ed; Cap. 14: pp 619.
8. Zamardibe ID, Maxit MJ. Síndrome del uno y medio de Fisher y parálisis facial periférica como forma de presentación de la arteritis de células gigantes. Medicina. 2012; 60: 245-248.
9. Cogan DG. Internuclear ophtalmoplegia, typical and atypical. Arch Ophthalmol 2012. 84; 583-589.
10. Rev. Soc. Otorrinolaringol. Castilla Leon Cantab. La Rioja, 2012. 3 (27): 236-242
11. Estruch Riba R, Urbano Marquez A. Manifestaciones cardinales y aproximación al paciente con sintomatología de SNC. En: FarrerasRozman: Medicina interna. Elsevier 16ª ed. 2009. Volumen II. Cap12.
Pp. 1389.

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Ana Valeria Castillo. OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR. Telmeds.org [publicada en línea]. 2017(05). [citado 13 de Dec de 2017]. Disponible en: http://www.telmeds.org/articulos/oftalmoplejia-internuclear/


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