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Síndrome Compartimental

Jenia Núñez

Estudiante de Medicina


Síndrome Compartimental

Introducción

El síndrome compartimental (SC) es una patología considerada como una urgencia quirúrgica que resulta de un incremento en la presión, en éste caso, de los compartimentos  musculares de una extremidad y que puede poner en peligro la vitalidad de la misma y del propio individuo si no es manejada adecuadamente.

Hipócrates fue el primero en describir el peligro que puede llevar el incremento en la presión intracompartimental y sus secuelas en el 400 aC.  Volkman en 1881 reconoció el síndrome compartimental en extremidades, al describir contracturas en el miembro superior lo cual es una secuela común. En 1926 Jepson describió que la obstrucción venosa puede conducir a cambios musculares y demostró experimentalmente el síndrome del compartimental. Mientras que Whitesides et al  y Rorabeck demostraron el concepto actual de que el aumento de la presión intracomparcial reduce la perfusión microcirculatoria y conduce a la oclusión arterial macrocirculatoria. [1]

El síndrome compartimental agudo (SCA) es una complicación del trauma u otras condiciones que causan sangrado, edema o que comprometen la perfusión en una extremidad. La fractura o una lesión por aplastamiento de la extremidad son la causa más común de ACS.

El determinante más importante en la evolución y pronóstico del paciente es un retraso en el diagnóstico. Las complicaciones suelen ser discapacitantes e incluyen infección, contractura, deformidad y amputación. La monitorización continua de la presión intracompartimental puede permitir que el diagnóstico se realice con anterioridad y las complicaciones se minimicen. [1, 2]

 

Etiología

El SC en la extremidad puede ser causado por un aumento en el volumen que lleve a un aumento de la presión en los compartimentos o por compresión externa sobre el compartimento.

  • Las causas ortopédicas son las más comunes e incluyen las fracturas de tibia, radio distal y cúbito como las principales. La incidencia de SC posterior a fractura tibial ha sido reportada entre 1 – 29%. No se ha encontrado diferencia significativa entre fracturas abiertas y cerradas en cuanto a la presión en los compatimentos, en ambos casos se puede desarrollar SC. También se incluyen las lesiones por aplastamiento o atrapamiento.
  • Vasculares: tanto las lesiones venosas como las arteriales pueden llevar a síndrome compartimental y si se presentan al mismo tiempo más del 50% de los pacientes requerirán de fasciotomía presumiblemente por el aumento de la presión en los compartimentos.
  • Iatrogenia: incluye la colocación de férulas muy apretadas, administración de drogas intravenosas o intrarteriales, cierres quirúrgicos a tención, cirugías prolongadas, especialmente en la posición de Lloyd-Davies, que ocasiona compresión del flujo arterial produciendo necrosis de los tejidos blandos, como resultado de la presión directa. Se han reportado casos asociados a sangrado por anticoagulación excesiva posterior a reemplazo articular. Extravasación de fluidos posterior a artroscopias, sangrado  espontáneo en pacientes con hemofilia, entre otros.
  • Asociados al tejido blando: puede ocurrir edema de los tejidos blandos no asociado a fracturas por ejemplo en lesiones por aplastamiento en pacientes con coagulopatías u otras discrasias sanguíneas conocidas. Heridas por contusión, quemaduras, rabdomiolisis [1,3]

 

Fisiopatología

La teoría más aceptada en la actualidad sugiere un ciclo de isquemia-edema; la isquemia inicia cuando se produce una agresión o lesión del tejido que lleve a un aumento de la presión dentro del compartimento que sobrepasa la presión de perfusión vascular y el flujo sanguíneo local no puede satisfacer la demanda metabólica. El aumento de la presión intracompartimental aumenta las presiones venosas intraluminales, lo que conduce a una reducción del gradiente de presión arteriovenosa con posterior perfusión local disminuida o ausente. El drenaje venoso reducido aumenta la presión intersticial del tejido, que permite que el edema del tejido se forme. El drenaje linfático aumenta inicialmente, pero cuando la presión dentro del compartimento excede los 30mmHg el edema creciente del tejido impide el drenaje del mismo. Finalmente, la compresión arteriolar se produce, lo que conduce a la isquemia muscular y nerviosa, que posteriormente produce incremento del metabolismo anaerobio, con incremento del ácido láctico, liberación de radicales libres con activación no específica de fosfolipasas y proteasas que llevan a la liberación de mediadores inflamatorios como el factor activador de plaquetas, tromboxano, prostaglandinas, etc. Que llevan a edema de las células endoteliales y aumento de la permeabilidad capilar lo que produce salida de más líquido hacia el intersticio, aumentando la presión en el compartimento y empeorando el SC. [1-4]

Manifestaciones clínicas

Por lo general es de instauración lenta en donde los hallazgos clínicos se presentaran de 4 – 6 horas posterior a la lesión pero pueden tener aparición tardía hasta 48 – 96 horas. Las manifestaciones neurovasculares se conocen como las 6 Ps por sus siglas en inglés e incluyen:

  • Pain o dolor: desproporcional a la lesión
  • Parestesias: muchas veces son el primer síntoma en aparecer
  • Presión: a la palpación la extremidad está tensa y caliente, la presión compartimental directa es mayor de 30 a 40 mmHg
  • Palidez: Signo tardío, piel fría y acartonada, llenado capilar prolongado ( > 3 segundos).
  • Parálisis: Signo tardío, movimiento débil o ausentevde las articulaciones dístales, ausencia de respuestava la estimulación neurológica directa (daño de la uniónvmioneural).
  • Ausencia de pulsos (pulselessness): Signo tardío. [ 3,4]

 

Diagnóstico

El diagnóstico es básicamente clínico, la medición de la presión del compartimento no es necesaria salvo ciertas situaciones porque puede retrasar el manejo. Este solo se realiza si los hallazgos clínicos no son certeros, pacientes inconscientes, no cooperadores y niños pequeños.

La presión compartimental puede ser medida por distintos métodos, siendo los más utilizados los monitores de presión conectados a un catéter o los dispositivos portátiles. Una presión intracompartimental inferior a 10mmHg se considera normal. Las parestesias comienzan a aparecer entre los 20-30mmHg. Si la presión es menor de 30mmHg deberá vigilarse con monitorización continua o exámenes seriados en las siguientes 24 horas. Aunque no existe un consenso exacto entre los autores de cuándo realizar la descompresión quirúrgica, se considera que las presiones por encima de 30-40mmHg, o diferencias inferiores a 30mmHg entre la presión compartimental y la presión diastólica son indicación de fasciotomía. Si las presiones por encima 40mmHg se mantienen durante 8 horas se producen lesiones titulares irreversibles.

Entre las alteraciones de laboratorio podremos encontrar elevación de los niveles de la creatina fosfoquinasa (CPK) que es un reflejo de la necrosis muscular y mioglobinuria que puede llevar a falla renal. [1,2,4]

 

Tratamiento

El objetivo del tratamiento del SC es disminuir la presión dentro del compartimento, restaurar el flujo sanguíneo, minimizar el daño tisular y el deterioro funcional. La presión externa debe ser liberada quitando cualquier yeso, férula o vendaje oclusivo que pueda disminuir la presión dentro del compartimento. Si un yeso es bivalvo, la presión dentro del compartimiento puede disminuir hasta un 55%, y si un yeso se elimina completamente, la presión puede disminuir hasta un 85%.  La presión sanguínea deberá normalizarse, pues en el paciente hipotenso cualquier aumento de la presión compartimental causa isquemia severa de los grupos musculares afectados. En el caso de SC asociado a fracturas, éste deberá ser tratado en el momento de la estabilización. [1]

La fasciotomía es el método de elección ante un SCA instaurado. Según Mabee, las indicaciones absolutas para la fasciotomía son: signos clínicos de SC en las extremidades, elevación de la presión tisular mayor de 30 mm Hg en un paciente con cuadro clínico de SC e interrupción de la circulación arterial a una extremidad por más de 4 horas. [5]

La fasciotomía comprende la incisión de la envoltura aponeurótica del compartimento, lo que permite que los tejidos se expandan sin restricciones y que la presión tisular caiga. Al practicar la fasciotomía, no sólo debe abrirse rápidamente la envoltura aponeurótica del compartimento, sino también debe abrirse la piel y el tejido subcutáneo suprayacente (dermotomía).

Tras la incisión debe procederse a la disección cuidadosa de todos los compartimentos, con evacuación de los hematomas retenidos, vigilando no lesionar estructuras nobles. Se debe comprobar que no existan sangrados que puedan volver a causar compresión de estructuras y debe valorarse la perfusión distal y el estado muscular. [2,4]

Compartimientos del muslo. (B) Fasciotomía en el muslo (F: fémur, 1: tabique intramuscular lateral, 2: tabique intramuscular posterior, 3: tabique intramuscular medial)[1]

Compartimientos del muslo. (B) Fasciotomía en el muslo (F: fémur, 1: tabique intramuscular lateral, 2: tabique intramuscular posterior, 3: tabique intramuscular medial)[1]

La técnica quirúrgica varía dependiendo de la región anatómica, por ejemplo en el muslo los tres (anterior, medial y lateral) compartimentos pueden ser descomprimidos mediante incisiones laterales, como se muestra en la figura. [1]

No se debe realizar el cierre de la herida hasta que se haya desbridado todo el tejido necrótico. Después del manejo agudo es importante para disminuir el riesgo de infección y mayores complicaciones, cubrir la extremidad con apósitos estériles humedecidos con solución salina y un vendaje acolchado, realizando la primera revisión en las primeras 24-48 horas posteriores a la fasciotomía, vigilando por compromiso neurovascular y realizando curaciones periódicas. [2,4]

Si en la evolución posterior pueden aproximarse sin tensión los bordes de la herida se procederá al cierre primario diferido del subcutáneo y piel. Si los bordes no pueden aproximarse y hay un buen tejido de granulación, sin exposición de vasos ni nervios ni tejido óseo, se realiza cobertura mediante un injerto libre de piel. [4]

Numerosas series clínicas documentan la eficacia de la fasciotomía temprana y las complicaciones potenciales de la fasciotomía tardía. Es generalmente aceptado que realizar una fasciotomía innecesaria es mejor que realizar una fasciotomía demasiado tarde, o pasar desapercibido un caso verdadero de síndrome compartimental, dado los posibles riesgos sistémicos (rabdomiólisis y mionecrosis) y la pérdida funcional asociada con el síndrome de compartimento agudo no tratado. [6]

Es importante resaltar que a pesar de que la fasciotomía sigue siendo el método de elección, es un procedimiento que no es inocuo y que puede producir efectos adversos como: retraso en el cierre de la herida o injerto de piel, problemas cosméticos, dolor y lesión neuromuscular permanente, debilidad e insuficiencia venosa crónica. [6] Por lo que diversos autores se han interesado en el desarrollo de modalidades menos invasivas. Odland et al. Informaron sobre el uso potencial de la ultrafiltración de tejidos tanto para el diagnóstico de SCA sobre la base de la medición de biomarcadores, así como la disminución de la presión intra compartimental mediante la eliminación de líquido intersticial. [7,8] Lawendy y colegas han demostrado que la respuesta inflamatoria a la lesión puede desempeñar un papel significativo en la fisiopatología del SCA. [9] Y en otro estudio demostraron que la atenuación de la respuesta inflamatoria por la indometacina se asociaba a reducción de la lesión tisular y las presiones compartimentales en un modelo animal.[10]

Conclusiones

El síndrome compartimental es una entidad considerada como una urgencia quirúrgica debido a que pone en peligro la vitalidad de la extremidad afectada, pudiendo llegar hasta complicaciones sistémicas que pueden llevar a la muerte si no es manejado de manera oportuna. Resulta importante conocer las causas asociadas, su fisiopatología y sus características clínicas para poder sospecharlo y tomar las medidas que sean necesarias para su adecuado tratamiento y prevención de las complicaciones.

Fuente

  1. Gourgiotis S, Villias C, Germanos S, Foukas A, Ridolfini M. Acute Limb Compartment Syndrome: A Review. Journal of Surgical Education. 2007;64(3):178-186.
  2. Dalmau-Coll A, Franco-Gómez R, Codina-Granó D, Vega-García J. Síndrome compartimental agudo en el pie. Revista Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología. 2011;55(3):235-240.
  3. Netter F, Thompson J. Netter’s Concise Orthopaedic Anatomy. 2da ed. W B Saunders Company; 2010. Pág. 29
  4. Mendoza A, Manzo H. Síndrome compartimental en extremidades, Conceptos actuales. Asociación Mexicana de Cirugía General. 2003; 25(4): 342-348.
  5. Mabee JR. Compartment syndrome: a complication of acute extremity trauma. J Emerg Med. 1994;12:651-656.
  6. Schmidt A. Acute compartment syndrome. Injury. , Int. J. Care Injured. 2017. S0020-1383(17)30252-8
  7. Odland R, Schmidt AH, Hunter B, Kidder L, Bechtold JE, Linzie BM, et al. Use of tissue ultrafiltration for treatment of compartment syndrome: a pilot study using porcine hindlimbs. J Orthop Trauma 2005;19:267–75.
  8.  Odland RM, Schmidt AH. Compartment syndrome ultrafiltration catheters: report of a clinical pilot study of a novel method for managing patients at risk of compartment syndrome. J Orthop Trauma 2011;25:358–65.
  9. Lawendy A-R, Bihari A, Sanders DW, McGarr G, Badhwar A, Cepinskas G. Contribution of inflammation to cellular injury in compartment syndrome in an experimental rodent model. Bone Joint J 2015;97-B:539–43.
  10. Manjoo A, Sanders D, Lawendy A, Gladwell M, Gray D, Parry N, et al. Indomethacin reduces cell damage: shedding new light on compartment syndrome. J Orthop Trauma 2010;24:526–9

Citar

Puede citar el presente documento utilizando el texto presentado a continuación en sus documentos. También puede descargar la referencia para almacenarla en su administrador de citaciones.

Jenia Núñez. Síndrome Compartimental. Telmeds.org [publicada en línea]. 2017(05). [citado 13 de Dec de 2017]. Disponible en: http://www.telmeds.org/articulos/sindrome-compartimental/


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