Accidente Cerebrovascular

Coloquialmente “derrame cerebral”, el accidente cerebrovascular (ACV) se define como un episodio súbito de déficit neurológico focal o global producido por un evento isquémico (embólico o trombótico) o hemorrágico. El ACV hemorrágico es una de las formas más graves y resulta de la ruptura espontánea de la pared de un vaso sanguíneo debilitado por la hipertensión arterial de larga evolución (hemorragia intracerebral), o por la presencia de un ensanchamiento congénito de la pared o un aneurisma (hermorragia subaracnoidea).

Diagnóstico

1. Historia Clínica. Detección de los signos clínicos tempranos:
• Debilidad o entumecimiento súbitos en un lado del cuerpo.
• Dificultad para hablar o para entender lo que se le habla.
• Defectos de los campos visuales.
• Dolor de cabeza súbito y severo.
• Pérdida inexplicada del balance del cuerpo o la estabilidad, mareo o vértigo.
2. TAC cerebral simple. No se utiliza contraste debido a que la sangre se muestra hiperdensa (blanca) y este interfiere con su visualización.

Adenoma Pleomórfico

El adenoma pleomórfico es el tumor beningo que generalmente se presenta en las glándulas salivales (90%), también llamado tumor mixto de glándula salival (el fibroadenoma mamario es otro ejemplo de tumor mixto). Estos tumores poseen componentes epiteliales dispersos a través del estroma fibromixoide, que en ocasiones alberga islotes de cartílago o hueso. Entonces, el término pleomorfo, hace referencia a la variada diferenciación parenquimatosa y estromal presentada por las células tumorales.

Se caracteriza por ser una lesión de crecimiento lento, bien delimitada, móvil, aparentemente encapsulada que raramente excede los 6 cm. A menudo localizados en la superficie de la parótida (otras veces en paladar, labio superior, mucosa oral y tejidos orales y orofaríngeos), suele causar odinofagia en el ángulo de la mandíbula y puede ser palpado como una discreta masa. Por lo general pasan años antes de recibir atención médica.

Referencias:

• Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell. Robbins. Basic Pathology. Saunders, Elsevier. 8th Edition. 2007. Páginas: 175, 584.
• Pedemonte, Basili y Montero. Adenoma Pleomorfo de Glándulas Salivales Menores. Revista Dental de Chile. 2003; 94 (3): 18-21.

Anafilaxia

La anafilaxia es un acontecimiento de inicio abrupto con riesgo para la vida, que se caracteriza por contracciones bronquiales asociadas a cambios hemodinámicos, sin antecedentes de empeoramiento progresivo de los síntomas. Su presentación clínica puede incluir manifestaciones respiratorias, cardiovasculares, cutáneas o digestivas.

Síntomas y Signos

• Urticaria, prurito, enrojecimiento de la piel, angioedema.
• Debilidad, vértigo.
• Disnea, tos, malestar, dificultad para tragar.
• Sibilancias
• Taquicardia
• Diarrea
• Hipotensión, colapso vascular.

Tratamiento

Administrar con rapidez adrenalina subcutánea o intramuscular en dosis 0.01 ml/kg de adrenalina acuosa 1:1000 (dosis máxima en adultos 0.3 – 0.5 ml). Se puede repetir la dosis cada 5 – 10 minutos si los síntomas persisten o reaparecen.

Referencias

• Ferri FF. Ferri, Consultor Clínico. Claves diagnósticas y tratamiento. Madrid: Elsevier – Mosby. 2006. Página 37

Aneurismas Aórticos

Se definen a los aneurismas como la sección de un vaso sanguíneo que se encuentra dilatada. Los aneurismas verdaderos involucran las tres paredes de un vaso sanguíneo (túnicas íntima, media y adventicia) distinguiéndose así de los pseudoaneurismas que involucran a la túnica íntima o a la media pero son cubiertos por la túnica adventicia. Formalmente, se definen a los aneurismas aórticos como dilataciones de la pared aórtica que exceden el 50% de su diámetro. Las patologías comunes asociadas a los aneurismas aórticos son las siguientes: ateroesclerosis, necrosis cística medial, valvas aórticas bicúspides, tuberculosis, sífilis, síndrome de Marfan, síndrome de Turner, aortitis reumática y arteritis aórtica.

Referencias: Hutchinson, S. Enfermedades aorticas. Atlas de diagnóstico clínico por imágenes. Primera Edición. Elsevier.  2010.

Angioma Cavernoso de la Médula Espinal

Son malformaciones vasculares que pueden localizarse en cualquier parte del SNC.

La lesión puede situarse posteriormente y protruir en la superficie; sin embargo, también puede estar completamente enterrada en el parénquima medular de modo que no sea visible en la superficie. El parénquima suprayacente puede mostrar una decoloración amarillenta debido a la presencia de hemosiderina.

Está compuesto por canales vasculares anormales dilatados de paredes finas. El trombo llena las estructuras vasculares. No existe tejido nervioso entre los canales vasculares. En algunas de las paredes de los vasos se observa proliferación fibrosa.

En las paredes vasculares están ausentes fibras elásticas o tejido muscular liso. En la periferia de la lesión se observan hemosiderina y macrófagos cargados de hemosiderina, con gliosis.

La RM es la técnica diagnóstica de elección; la angiografía espinal muestra resultados negativos. Los hallazgos en la RM dependen del estadio de la hemorragia en el interior de la lesión.

Referencia: Kim DH, Chang U, Kim S, Bilsky MH. Tumores de la Columna Vertebral. Barcelona, España: Elsevier-Saunders. 2010. Pág. 102 – 103

Apendicitis Aguda

Definición: Inflamación aguda del apéndice vermiforme, órgano inmunológico que participa activamente en la secreción de IgA. A pesar de ser un componente integral del GALT, su función no es esencial y la apendicectomía no ha sido asociada a predisponer sepsis o alguna otra manifestación de inmunosupresión.

Síntomas: Dolor, anorexia, náuseas, fiebre. En la mayoría de los casos el dolor asienta primero en la zona periumbilical o epigástrica, localizándose unas horas después en la fosa ilíaca derecha. El dolor inicial suele ser vago e inespecífico, para hacerse más intenso y continuo cuando se desplaza al cuadrante inferior derecho del abdomen.

Diagnóstico: Lo más significativo de la exploración física es la palpación dolorosa del abdomen, especialmente en el punto de McBurney (punto localizado a un tercio de la distancia entre la espina ilíaca anterosuperior y el ombligo), acompañada de signos de irritación peritoneal.

Imagen: http://www.telmeds.org/wp-content/uploads/2009/05/ApendicitisAguda.jpg

Referencias:

• Oto Cavero, Sanz Moncusí, Montiel Pastor. Enfermería Médico-Quirúrgica. Necesidad de Nutrición y Eliminación.  Barcelona: Masson. 2a edición. 2003. Pág. 218.
• Schwartz. Principles of Surgery. United States of America: McGraw-Hill Companies, Inc. 7th edition. 1999. Chapter 27.
• Buja y Krueger. Netter. Anatomía Patológica. España: Elsevier. 2006. Página 125.
• Netter FH. Atlas de Anatomía Humana. Barcelon: Elsevier. 2007. Páginas: 281 y 283

Arritmia Torsade de Pointes

Otros nombres: Arritmia Helicoidal, Arritmia Polimorfa ventricular.

Definición: Las arritmias Torsade de Pointes son taquicardias ventriculares, ocasionadas por postdespolarizaciones tempranas. Uno de los principales desencadenantes de este tipo de arritmias es:

El Síndrome de QT Prolongado ocasionado por una disfunción de los canales iónicos presentes a nivel de la membrana celular. Ello provoca un bloqueo de la salida de K⁺ o un ingreso excesivo tardío de Na⁺, provocando una sobrecarga intracelular de iones positivos, lo cual demora la repolarización ventricular, prolonga el intervalo QT y facilita la aparición de postdespolarizaciones tempranas.

Síndrome  QT prolongado congénito: Esta alteración puede ser debida a una mutación genética, para verificar revisar historia familiar en busca de precedente.

Síndrome QT prolongado inducido: Son debido a trastornos secundarios y se pueden deber a fármacos o puede ser por causas metabólicas (Hipomagnesemias, alteraciones de las corrientes de sodio o calcio en la fase 2 de los potenciales de acción ventricular, hipokalemias e hipocalcemias, desnutrición [enfermedad celiaca], bloqueos AV.)

Referencias:

1. Oberg KC, Bauman JL. QT interval prolongation and torsade de pointes due to erythromycin lactobionate. Pharmacotherapy 1995; 15: 687-92
2. Gitler B, Berger LS, Buffa SD. Torsade de pointes induced by erythromycin. Chest 1994; 105: 368-72
3. Woosley RL, Chen Y, Freinman JP y col. Mechanism of the cardiotoxic actions of terfenadine. JAMA 1993; 269: 1532-36.
4.Goodman and Gillman ; Farmacología médica , editorial Mc Graw Hill edición 11. 910-919

Ataque Isquémico Transitorio

Episodio caracterizado por disfunción cerebral temporaria como consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo cerebral.

Síntomas: mareo, debilidad, somnolencia o parálisis de un miembro o lado del cuerpo, asimetría de un lado de la cara, dificultades en el lenguaje o en su comprensión y pérdida parcial de la visión o visión doble. Pueden presentarse náuseas y vómitos. Estos síntomas aparecen de forma súbita y no duran más de 5 a 10 minutos.  Muy raramente pueden persistir por más de 24 horas. No se observan secuelas permanentes.

Causas: coágulos sanguíneos, placas de ateroma y algunos trastornos hematológicos. Alrededor de un tercio de los pacientes que sufren este ataque, tienen riesgo de sufrir  un accidente cerebrovascular.

Tratamiento: aspirina (para inhibir la agregación plaquetaria) y anticoagulantes, bypass de arterias cerebrales y endarterectomía carotídea (extracción de placas de ateroma del endotelio de las arterias).

FUENTE: Tortora, Gerard J. y Derrickson Bryan. Principios de Anatomía y Fisiología. Editorial Médica Panamericana. 11° Edición.

Bacilo de Calmette-Guérin (BCG)

[Léon C. A. Calmette, bacteriólogo francés, 1872 -1961], género atenuado del bacilo tuberculoso utilizado en muchos países como vacuna contra la tuberculosis, generalmente administrada por vía intradérmica con un disco de punción múltiple. Parece prevenir las formas más graves de tuberculosis y conferir cierta protección a las personas que viven en áreas en las que ésta enfermedad es prevalente. También puede ser eficaz contra la lepra. La vacuna BCG se instila en la vejiga como tratamiento para el cáncer de vejiga, para así estimular la respuesta inmune en determinados tipos de malignidad.

Referencia: Diccionario Mosby Pocket de medicina, enfermería y ciencias de la salud. Elsevier. Cuarta edición. España. 2004.