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Linfoma Anaplásico de Células T

Dr. Jorge Rodríguez

Especialista en Pediatrìa del Hospital del Niño

INTRODUCCIÓN

El cáncer infantil ha ido aumentando como problema de salud pública en la medida en que se han ido controlando las otras enfermedades, especialmente las infecciones. El cáncer ocupa el segundo lugar como patología en los países desarrollados, a diferencia de Latinoamérica en la que dadas las diferencias sanitarias ocupa el tercero o cuarto lugar como causa de morbilidad.

El cáncer ha surgido en los últimos años como una causa importante de mortalidad en todos los grupos etarios de la infancia; a partir del primer año de vida, ocupa el segundo lugar detrás de los accidentes. Los progresos en el tratamiento de este grupo de enfermedades han sido espectaculares en las dos últimas décadas y aproximadamente el 50% de los niños con enfermedades neoplásicas malignas se cura de su enfermedad si recibe un tratamiento adecuado y a tiempo.

La epidemiología del cáncer infantil es bien distinta la del adulto. A parte de carecer casi totalmente de tumores de origen epitelial, las neoplasias en la infancia se originan mayoritariamente en células indiferenciadas o blásticas (leucemias agudas, sarcomas, etc) o de origen embrionario (neuroblastoma, retinoblastoma, etc). Esto conlleva a que los tumores infantiles sean en general de crecimiento rápido, altamente invasivos y metastaticen en forma temprana.

El linfoma de células grandes es un grupo heterogéneo de tumores que representa aproximadamente del 20% al 25% de los Linfomas No Hodgkin infantiles. Mientras los tipos patológicos de linfomas de células grandes según son descritos en la clasificación de la OMS y la REAL son anaplásico de células grandes y difuso de células grandes, las decisiones relativas al tratamiento del linfoma de células grandes infantil se basan en su inmunofenotipo.

HISTORIA CLÍNICA

Hospital de Especialidades Pediátricas

Ficha clínica

Nombre: A.T.
Edad:   12 años
Sexo:   Masculino
Fecha de nacimiento: 25/7/92
C.I.P.:   *******
Dirección: Piña, Colón
Religión:           Católica
Fecha de ingreso: 30/3/05
Fecha de la historia: 1/4/05
Informante: paciente/abuelos
Credibilidad: buena

Dolencia Principal

“Le salió una bola en el pie que le duele”

Enfermedad Actual

Paciente masculino de 12 años de edad con historia de mas o menos cuatro meses de evolución. Presentó una tumoración a nivel del tercio superior de la pierna izquierda, producto de “una patada jugando fútbol”. El paciente es ingresado según los familiares el 14 de febrero del 2005 al Hospital Manuel Amador Guerrero (Colón) para ser atendido. En dicho centro hospitalario, permanece recluido un mes; con un absceso, el cual es drena y le dan antibioticoterapia (no saben el nombre del medicamento ni la dosis).

Una semana después del ingreso el paciente presenta una masa a nivel de la región torácica superior izquierda. El cuadro se asocia a fiebre no cuantificada (se desconoce su patrón). Refieren pérdida de peso (no cuantificada) iniciada en el hospital desde hace tres semanas, asociada a vómitos (se desconocen números de episodios), los cuales se describen de color verdoso.

Antecedentes personales no patológicos

Vivienda:
Paredes: cemento
Piso: cemento
Techo: zinc
Luz: eléctrica
Agua: potable
Deposición de excretas: servicio sanitario
Ingreso mensual: $ 70.00

Cabe resaltar que el paciente vive con sus 2 abuelos maternos, un hermano, un primo y una tía.

Antecedentes personales patológicos

Niegan CA, TBC, cardiopatías, nefropatías enfermedades exantemáticas, enfermedades psiquiátricas.
Niegan alergias.
Cirugías previas: drenaje de absceso pre-auricular del lado izquierdo a los nueve años de edad.

Antecedentes perinatales

El paciente es el tercer producto de una madre de 30 años de edad G3P0C3A0, nacido por cesárea. Madre con 4 controles prenatales, sin complicaciones en el embarazo. Nació con un peso de 3,6 Kg y una talla de 50 cm. No refiere complicaciones en la cesárea, ni patología en el período neonatal. Sonrisa social a los 2 meses; sostén cefálico a los 2 meses; se volteó a los 5 meses; gateó a los 9 meses; caminó al año y tres meses de edad; lactancia materna exclusiva los 6 primeros meses, ablactación a los 6 meses, desde los 6 meses hasta el año y medio de edad tomó leche KLIM, siendo esta la edad de su integración a la dieta familiar.

Antecedentes Heredofamiliares

Tíos paternos con historia de Diabetes Mellitus (II) e hipertensión arterial.
Niegan historia de hemoglobinopatías, malformaciones, historia de neoplasias.

Interrogatorio por aparatos y sistemas

Sistema nervioso central: niega meningitis, encefalitis, dolores de cabeza, migraña.
Sistema cardiovascular: niega palpitaciones, taquicardia, bradicardia, cardiomiopatías, valvulopatías, esquimosis, petequias.
Sistema respiratorio: niega ortopnea, trepopnea, disnea paroxística nocturna, neumonía u otras infecciones respiratorias.
Sistema digestivo: niega hematemesis, diarrea, melena acolia, estreñimiento, borborigmos, esteatorrea, pirosis.
Sistema genitourinario: niega incontinencia urinaria, retención urinaria, poliuria. nicturia, disuria, secreciones.
Sistema músculo-esquelético: niega miopatías y dolores articulares.

EXAMEN FÍSICO

F.C.: 80 cpm
F.R.: 20 cpm
T.A.:110/70
Peso: 29,1 Kg
Talla: 148 cm.
Temp.: 38,5

Estado general: paciente quejumbroso, con un estado nutricional comprometido y facies de dolor. El paciente se encuentra con una sonda de succión y un catéter venoso central por el que recibe nutrición parenteral.
Cabeza: normocéfalo, sin deformidades ni cicatrices.
Cuello: cilíndrico, sin masas, con microadenopatías palpables, dolorosas y cauchosas a nivel suboccipital.
Ojos: escleras anictéricas, isocoria, reactivas a la luz, sin secreciones.
Oídos: pabellones auriculares sin malformaciones, CAE permeable, sin secreciones, membrana timpánica normal.
Nariz: secreciones mucosas, tabique nasal central, sin hipertrofia de cornetes inferiores.
Boca: paladar sin hendiduras, mucosa oral seca, algunas piezas dentales con caries, labios resecos.
Tórax: simétrico, sin tiraje ni retracciones. Se observa una masa en la región posterosuperior del tórax, de superficie dura, bordes regulares, dolorosa a la palpación, fijada a plano profundo, de mas o menos 6 cm. de diámetro. (Ver figura N°1)
Corazón: rítmico, sin soplos ni aumento o disminución de los ruidos cardíacos.
Pulmones: con buena entrada y salida de aire en ambos campos. No se auscultan ruidos agregados.
Abdomen: excavado, blando, depresible, doloroso a la palpación profunda. Se palpa esplenomegalia de más o menos 4 cm. Por debajo del reborde costal.
Sistema linfático: se observa y palpa un nódulo de más o menos 3 cm. de diámetro en la región inguinal izquierda. Se palpan pequeñas adenopatías contralaterales de aspecto y consistencia normal.
Genitales externos: no se observan secreciones, úlceras, ni signos de inflamación.
Extremidades: Se observa una tumoración en la parte lateral del tercio superior de la pierna izquierda. La misma tiene superficie irregular y bordes bien delimitados y es dolorosa ( dolor aumenta a la palpación). (Ver figura N°2)
Examen neurológico: conciente, alerta, orientado en las tres esferas. Fuerza muscular 5/5 en las cuatro extremidades. No presenta clonus, Babinski, ni signos de focalización. La evaluación de los reflejos (profundos tanto como los superficiales faltantes) y de los pares craneales es imposible, ya que el paciente no coopera.

Exámenes de Laboratorio y Gabinete

Biometría Hemática Completa

Ver tabla N° 1

Química Sanguínea:

Ver tabla N° 3

Urinálisis

Color: amarillo
Aspecto: turbio
G.E.: 1025
pH: 5
Erit.: 0-1 X campo
Leu.: 40-45 X campo
C. Epit.: 2-3 X campo

Negativo por los demás aspectos.

Urocultivo: negativo

PCR cuantitativo: negativo

P.P.D.: induración de “0” mm.

H.I.V.: negativo

Frotis Gram de muestra de la pierna: abundantes PMN, Ocasionales cocos Gram +

Cultivo de la secreción de la pierna: no hubo crecimiento

Tomografías Computadas:

Ver tabla N°4

Centelleo óseo:

Interpretación: lesiones de XI y XII arcos costales posteriores izquierdos que pueden deberse a remodelación ósea por contigüidad de masa de tejido blando conocida, sin poder descartar metástasis.

Biopsia de médula ósea:

Negativo por invasión neoplásica

Informe Histopatológico:

Tejido de pierna izquierda:

Se observa neoplasia altamente celular con morfología de células pequeñas a medianas, escaso citoplasma y núcleos redondeados azules. Hay presencia de múltiples mitosis, algunas atípicas. La neoplasia es altamente vascularizada y se observan múltiples zonas de hemorragia.

Considerar:

Tumor neuroectodérmico primitivo.

Sarcoma Indiferenciado

Tumor de Ewing extraóseo.

Se envía para pruebas inmunohistoquímica para identificar fenotipo.

(Ver figura N°5)

Inmunohistoquímica: se obtiene informe verbal, en donde se reporta células CD 30 + , ALK 1 + y CD 45 RO; haciéndose el diagnóstico “Linfoma Anaplásico de Células T ALK 1+”

(Ver figuras N° 6 y 7)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico	Características
Linfomas Linfoma anaplásico de células T ALK-1 +	Marcadores… CD 30; CD 45RO; ALK 1
TBC	Cultivo de secreciones Biopsia y cultivo de la lesión Efectuarles a ambas tinción para BAAR
Sarcoma Proliferación anormal de la estirpe celular.	Adipocitos	Liposarcoma
	Fibroblastos Se observan como células fusiformes malignas en forma de espigas.	Fibrosarcoma
	Células tumorales parecidas a las del músculo esquelético en diversas etapas de la embriogénesis.	Rabdomiosarcoma (Variedad embrionaria, alveolar y pleomórfica)
	Células mesenquimatosas formadoras de hueso	Osteosarcoma. Compromiso perióstico
	De no tener una histología bien definida, puede ser necesario el uso de inmunohistoquímica para realizar el diagnóstico
Tumor Neuroectodérmico Primitivo(PNET) Sarcoma de Ewing extraóseo (Son tumores malignos de células pequeñas)	Tumores que muestran diferenciación neural con microscopía óptica, por técnicas de inmunohistoquímica, se clasifican como PNET, los que no, se diagnostican como sarcomas de Ewing

Tratamiento:

Soporte nutricional

Oxacilina 2g I.V. c/6h

Ceftazidima 1,5 g I.V. c/8h

Clindamicina 300 mg. I.V. c/6h

Acetaminofén 50 mg. V.O. c/6h

Meperidina 15 mg. I.V. PRN por dolor.

Ranitidina 30 mg. I.V. c/ 8h

Alopurinol 200 mg. V.O. c/d

Inicio de la quimioterapia: 6/IV/05

Ondansentron 8 mg. V.O. BID

Ciclofosfamida 2 100 mg. I.V. c/d

Mesna 2 100 mg. I.V. c/d

Vincristina 0,67 mg/m² c/d por 3 días

Evolución

Ver tabla N°5

DISCUSIÓN

A este paciente se le hizo el diagnostico de Linfoma No Hodgkin, el cual fue clasificado como Linfoma de Células Grandes y a su vez subclasificado como Linfoma Anaplásico de Células T ALK-1 positivo por medio de inmunohistoquímica.

El linfoma anaplásico ALK-1 positivo, es predominantemente T, como ciertamente es la estirpe que presenta nuestro paciente. Sin embargo, los linfomas de células grandes (el anaplásico es uno de sus tipos) en general se presentan particularmente en la piel y hueso, pero en este caso el paciente presenta una de las formas clínicas menos usuales: en músculo.

Según la bibliografía, estos tumores a menudo están asociados a síntomas sistémicos como en el caso de A.T. y no tiene como complicación común metástasis al sistema nervioso central ni a médula ósea.

La literatura nos dice que el mejor tratamiento para estos linfomas es la quimioterapia, por lo que en efecto nuestro paciente fue tratado con ciclos de ciclofosfamida, vincristina y mesna. Después de los tres primeros ciclos, ya era evidente una mejoría. Esto es consistente con el mejor pronóstico que presentan los linfomas anaplásicos de células T ALK-1 positivo versus los ALK-1 negativos.

A.T. fue tratado en un centro especializado para pacientes pediátricos en cuyo equipo de trabajo existen pediatras hemato/oncólogos con experiencia en el tratamiento de neoplasias, nutriólogos y el resto del equipo multidiciplinario que exige el manejo de estos pacientes.

No sólo la quimioterapia es importante, también lo es el tratamiento de soporte que fue instaurado de inmediato al ingreso del paciente a la institución.

Este caso es la prueba de que las patologías con una incidencia baja no son inexistentes, por lo que debemos considerarlas dentro de nuestro diagnóstico diferencial al evaluar a un paciente.

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

Los niños y adolescentes que padezcan cáncer deben ser enviados a centros médicos que cuenten con un equipo multidisciplinario de especialistas en esta enfermedad con experiencia en el tratamiento de los tipos de cáncer que aparecen en la niñez y la adolescencia. Este equipo multidisciplinario incorporará las habilidades del médico de atención primaria, subespecialistas en cirugía pediátrica, radiooncólogos, oncólogos/hematólogos pediátricos, especialistas en rehabilitación, enfermeras pediátricas especializadas y trabajadores sociales, entre otros, con el fin de garantizar que los pacientes reciban un tratamiento, un apoyo terapéutico y una rehabilitación con los que logren una supervivencia y una calidad de vida óptimas.¹

El linfoma (tanto Hodgkin como no Hodgkin) ocupa el tercer puesto entre las malignidades más comunes de la niñez, y el linfoma no Hodgkin (LNH) representa aproximadamente un 7% de los casos de cáncer en niños y jóvenes menores de 20 años de edad.^1,2.Los niños de 20 años de edad o menores, representan únicamente el 3% de todos los casos de Linfoma no Hodgkin; no es común que aparezca antes de los 5 años.³

Los niños con deficiencias inmunitarias o adquiridas ( síndrome de Wiskott-Aldrich, terapia inmunosupresora, infección por VIH, etc.) tienen un aumento en el riesgo de desarrollar linfoma no Hodgkin. Se ha estimado que el riesgo es de 100 a 10 000 veces mayor que en controles igualados en edad.³

Más del 70% de los niños y adolescentes con LNH sobrevivirán por lo menos cinco años con la quimioterapia moderna, aunque los resultados varían dependiendo de varios factores.⁴ El factor de pronóstico más importante, dado que la terapia sea óptima, es el grado de la enfermedad presente en el momento del diagnóstico determinado mediante la clasificación previa al tratamiento. Los pacientes con un solo tumor extraabdominal/extratorácico, y aquellos con resección total de un tumor intraabdominal tienen un pronóstico excelente (aproximadamente 90% de supervivencia a 5 años), independientemente de su histología. Los pacientes con enfermedad intratorácica o intraabdominal extensa y los que cuentan con complicación de la médula ósea o del sistema nervioso central en el momento del diagnóstico requieren terapia intensiva.² Estas terapias han mejorado los resultados para los pacientes con enfermedad en etapa avanzada.

Los linfomas no Hodgkin (LNH) infantiles son distintos de los tipos de linfoma más comunes entre los adultos. Mientras los linfomas en adultos suelen ser de un grado bajo o intermedio, la mayoría de los que aparecen en los niños son de grado alto y se pueden incluir en una de estas 4 categorías: 1) linfoma de Burkitt y similares / linfoma B de células pequeñas no hendidas; 2) linfomas linfoblásticos; 3) linfomas difusos de células grandes (B, T, nulas); y 4) linfoma anaplásico de células grandes. Existen otros tipos de linfomas entre los niños que resultan ser poco comunes.

Linfoma de células grandes (LCL, siglas en inglés)

Este es un grupo heterogéneo de tumores que representa aproximadamente del 20% al 25% de los LNH infantiles. Mientras los tipos patológicos de linfoma de células grandes según son descritos en la clasificación de la OMS y la REAL son anaplásico de células grandes y difuso de células grandes, las decisiones relativas al tratamiento del linfoma de células grandes infantil se basan en su inmunofenotipo. El tratamiento es diferente para los pacientes con linfomas de células B grandes difusa y aquellos con linaje T (o de célula nula) o linfoma anaplásico de células grandes. El tratamiento del linfoma de células grandes poco común no anaplásico de células T, aún no ha sido definido.

El linfoma de células grandes de linaje T se puede dividir en el linfoma de células grandes CD30 (Ki-1)-positivo anaplásico^7,9,10 y otros linfomas periféricos de células T, aunque no está claro que éstos representen entidades precisas. Aunque el inmunofenotipo predominante del linfoma de células grandes anaplásico es de célula T, los tipos de célula nula han sido también descritos. Más del 90% de los linfomas de células grandes anaplásicos son positivos a CD30 y tienen desplazamiento no aleatorio (2;5)(p23;q35) que lleva a la expresión de la proteína de fusión NPM ALK.

Es un linfoma de células T compuesto por células linfoides grandes con citoplasma abundante y pleomórfico, con núcleo a menudo en forma de herradura. Las células son CD30+. La mayoría de los casos son ALK+ (anaplastic large cell lymphoma kinase protein), aunque los casos ALK – también se incluyen en esta categoría. Este tipo de linfoma debe distinguirse del linfoma anaplásico cutáneo y de otros subtipos de linfoma T ó B de rasgos anaplásicos y/o expresión de CD30.

Representan aproximadamente el 3% de todos los linfomas no-Hodgkin en adultos y el 10-30% de los linfomas infantiles. El tipo ALK+ es más frecuente en menores de 30 años y predomina en varones. La forma ALK negativa es más frecuente en mayores, sin diferencia entre sexos.
No se han demostrado agentes causales o factores predisponentes.

En el grupo de pacientes ALK+ se produce frecuentemente tanto afectación ganglionar como extranodal. Los órganos extranodales más frecuentemente afectados son: piel, hueso, tejidos blandos, pulmón e hígado; la afectación intestinal y de sistema nervioso central es rara. En el grupo de pacientes ALK negativo, la afectación extranodal es menos frecuente.⁶
La mayoría de los pacientes presentan enfermedad avanzada, con síntomas sistémicos (sobretodo fiebre elevada) y afectación extranodal. La médula ósea está infiltrada en un elevado número de casos.

Los casos ALK+ presentan un amplio espectro morfológico. Sin embargo todos los caso contienen una proporción variable de células con núcleos excéntricos conforma de herradura o arriñonados, y a menudo con una región eosinófila cerca del núcleo. Las células tumorales tienen un citoplasma más abundante que las de otros tipos de linfomas. Se reconocen 3 variantes: a) Común (70%), b) Linfohistiocítica (10%) y c) De células pequeñas (5-10%). Los casos ALK- son menos característicos.

En el inmunofenotipo se aprecia positividad de CD30 en la membrana celular y en la región del Golgi, siendo más intensa en las células grandes. La expresión ALK se detecta en el 60-85% de los casos, citoplásmica y/o nuclear. La expresión ALK es casi específica de este tumor. La mayoría son EMA+. La gran mayoría expresan uno o más antígenos de células T, aunque algunos casos pueden ser “null cell”. Son negativas para EBV.⁵
Aproximadamente el 90% muestra reordenamiento del gen del receptor de células T (TCR). La expresión del ALK es debida a una alteración en el locus ALK en el cromosoma 2. La alteración más frecuentes es la t(2;5)(p23;q35), entre el gen ALK en el cromosoma 2 y el gen de la nucleophosmina (NPM) en el cromosoma 5. También se describen t(1;2)(q25;p23), t(2;3)(p23;q35) lo que sugiere que otros genes que NPM pueden activar ALK. También se describe inv(2) (p23;q35)

Desde el punto de vista pronóstico tienen valor el Índice Pronóstico Internacional (IPI), y sobretodo la positividad del ALK, que se asocia a mejor pronóstico en algunas series. Las recaídas no son infrecuentes.

Clínicamente, el Linfoma de células grandes anaplásico tiene una amplia gama de presentaciones, incluyendo la complicación de los ganglios linfáticos y una variedad de sitios extraganglionares, particularmente la piel, los huesos y, con menor frecuencia, el tracto gastrointestinal, los pulmones, la pleura y los músculos. La complicación del SNC y la médula ósea no es común. Estos tumores están a menudo relacionados por síntomas sistémicos (como fiebre y pérdida de peso) y un curso prolongado en que los síntomas se intensifican y disminuyen.⁸

BIBLIOGRAFÍA

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Sandlund JT, Downing JR, Crist WM: Non-Hodgkin’s lymphoma in childhood. New England Journal of Medicine 334(19): 1238-1248, 1996.

William Hay. Diagnóstico y Tratamiento Pediátrico. 11 edición. Manual Moderno. 2001.

Pinkerton CR: The continuing challenge of treatment for non-Hodgkin’s lymphoma in children. British Journal of Haematology 107(2): 220-234, 1999.

Harris NL, Jaffe ES, Diebold J, et al.: World Health Organization classification of neoplastic diseases of the hematopoietic and lymphoid tissues: report of the Clinical Advisory Committee meeting–Airlie House, Virginia, November 1997. Journal of Clinical Oncology 17(12): 3835-3849, 1999.

Percy CL, Smith MA, Linet M, et al.: Lymphomas and reticuloendothelial neoplasms. In: Ries LA, Smith MA, Gurney JG, et al., eds.: Cancer incidence and survival among children and adolescents: United States SEER Program 1975-1995. Bethesda, Md: National Cancer Institute, SEER Program, 1999. Available at: Http: //seer.cancer.gov/Publications/childhood. Accessed April 25, 2002, pp 35-50.

Neth O, Seidemann K, Jansen P, et al.: Precursor B-cell lymphoblastic lymphoma in childhood and adolescence: clinical features, treatment, and results in trials NHL-BFM 86 and 90. Medical and Pediatric Oncology 35(1): 20-27, 2000.

Lones MA, Perkins SL, Sposto R, et al.: Large-cell lymphoma arising in the mediastinum in children and adolescents is associated with an excellent outcome: A Children’s Cancer Group report. Journal of Clinical Oncology 18(22): 3845-3853, 2000.

Hutchison RE, Berard CW, Shuster JJ, et al.: B-cell lineage confers a favorable outcome among children and adolescents with large-cell lymphoma: a Pediatric Oncology Group study. Journal of Clinical Oncology 13(8): 2023-2032, 1995.

Sandlund JT, Pui CH, Santana VM, et al.: Clinical features and treatment outcome for children with CD30+ large-cell non-Hodgkin’s lymphoma. Journal of Clinical Oncology 12(5): 895-898, 1994.

RECONOCIMIENTO

Sea el primer reconocimiento en este interesante caso a:

Dr. Jorge Rodríguez, Pediatra del Hospital del Niño

Servicio de Patología del Complejo Hospitalario Metropolitano Dr. Arnulfo Arias Madrid.

Residentes de Patología:

Dra. Marina Pacheco, residente de segundo año.

Dr. Rolando Alvarado, residente de primer año.

Dra. Irma Barrera, residente de primer año.

Servicio de Patología del Hospital de Especialidades Pediátricas.

Dr. Julio Cesar Vega, Pediatra

Licenciada Ángela Fawcett.

ANEXOS

Tabla N° 1. Biometría Hemática

	*31/III/05*	*2/IV/05*	7/IV/05	*19/IV/05*	*24/IV/05*	*1/V/05*
Glóbulos rojos	4.25 X 10⁶	3.47 X 10⁶	3.67 X 10⁶	2.87 X 10⁶	2.77 X 10⁶	2.67 X 10⁶
Hb	10,8 gdL	9,08 gdL	10,1 gdL	7,94 gdL	7,84 gdL	7,69 gdL
Hto	32,4%	26,2%	29,6%	23.5%	24.3%	22.3%
VCM	76,1	75,1	80,6	81.9	81.4	83.4
IDE	17,6	*19,6*	18,4	16.9	16.4	15.4
Plaquetas	215 000	146 000	171 000	98 500	33 900	33 900
Glóbulos blancos	16 300	17 300	20 400	840	553	9 480
Neutrófilos	75%	75%	70%	3,47%	62,4%	79%
Eosinófilos	1,15%	1,15%	3,83%	15,3%	2,28%	0,73%
Basófilos	0,35%	0,35%	0,48%	0 %	0,75%	0,31%
Monocitos	11%	11%	9,89%	2,78%	27,4%	14,3%
Linfocitos	12,4%	12,4%	15,7%	78%	7,25%	5,91%
VES	7 mm./h	—-	—-	—-	—-	—-
Reticulocitos

Linfoma Anaplásico de Células T

Metainformación