Referencia:  Fauci, A.; Braunwald, E.; Kasper, D.; et al. Harrison’s Manual of Medicine. 17th Edition. McGraw Hill. USA. 2009

Autor: Ruby N. Gutiérrez – Estudiante de Medicina. Universidad de Panamá.

Dr. César Cuero

Dr. Ermosilla

Dr. Enrique Aguirre

Asma

El asma es una enfermedad crónica inflamatoria de los pulmones. Las vías aéreas (bronquios) de las personas con asma son mucho más sensibles. Los síntomas del asma comienzan cuando los alérgenos (algún componente que pueda causar alergia) u otros irritantes hacen que el tejido que cubre las vías aéreas se hinche (inflamación) y se haga más angosto. Puede haber espasmo de los músculos alrededor de las vías aéreas haciendo que estas se tornen más estrechas. Cuando el tejido que cubre las vías aéreas está inflamado se produce la mucosidad. La mucosidad tapona las vías aéreas bloqueando el flujo de aire. A veces los síntomas son leves y desaparecen por sí solos o después del tratamiento mínimo con un medicamento para el asma. En otras ocasiones, los síntomas continúan empeorando. Cuando síntomas más intensos y / o síntomas adicionales aparecen, se trata de un “ataque de asma”. Los ataques de asma también se les llaman estallidos o exacerbaciones.
Es importante tratar los síntomas desde la primera vez que aparecen. Esto ayudará a evitar que los síntomas empeoren y que causen un severo ataque de asma. Los ataques severos de asma pueden requerir atención de emergencia, y pueden causar la muerte.

El asma causa recurrentes períodos de respiración sibilante (un silbido al respirar), opresión en el pecho, dificultad para respirar y tos. La tos a menudo ocurre durante la noche o temprano en la mañana.
El asma afecta a personas de todas las edades, pero más a menudo comienza en la niñez.

¿Qué causa el asma?
La causa exacta del asma no se conoce. Los investigadores creen que una combinación de factores (genes de la familia y ciertas exposiciones ambientales) interactúan para causar asma, con mayor frecuencia a temprana edad. Estos factores incluyen:

• Una tendencia heredada a desarrollar alergias.
• Los padres que sufren de asma.
• Ciertas infecciones respiratorias durante la niñez.
• Estar en contacto con algunos alérgenos en el aire o la exposición a ciertas infecciones virales en la infancia o en la primera infancia cuando el sistema inmunológico está en desarrollo.

Síntomas del Asma

• Cuando tienes una sensación de constricción en el pecho (el pecho apretado)
• Respiración forzada
• Tos
• Sibilancias (el ruido que parece un pito)
• Dificultad al respirar
• Toser cuando no se tiene catarro
• Impaciencia al descansar o insomnio

Pecho apretado

Tos

Sibilancias

Cuando hablamos de asma debemos mencionar los factores desencadenantes. Y qué son estos factores desencadenantes, son aquellas cosas que pueden provocar un ataque de asma como por ejemplo:

• La contaminación del aire
• El humo del cigarrillo
• Cambios repentinos de temperatura
• Polvo
• Ejercicios
• El moho
• Perfume
• Humedad
• Las mascotas
• El polen
• Desodorantes en aerosol
• Emociones fuertes
• Sulfitos (agentes conservadores del vino rojo, cerveza, sopas deshidratas entre otros).
• Algunos alimentos (nueces, leche, huevos, pescado, maní, soya, trigo, mariscos)

¿Cómo se trata y controla el asma?
El asma es una enfermedad a largo plazo que no se puede curar, aun cuando se sienta bien, todavía tiene la enfermedad y se puede iniciar en cualquier momento.

El control del asma con buena voluntad le permite:

• Prevenir molestos síntomas como tos y dificultad para respirar.
• Reducir la necesidad de los medicamentos de alivio rápido.
• Ayuda a mantener una buena función pulmonar.
• Le permite mantener sus niveles de actividad normal y dormir toda la noche.
• Prevenir los ataques de asma que podría dar lugar a que vayas a la sala de emergencia o  ser admitido al hospital para recibir tratamiento.

Para alcanzar este objetivo, activamente asóciate con tu médico para controlar tu asma o el asma de su niño. Niños de 10 años o más y los niños más pequeños también deben tomar un papel activo en el cuidado del asma.
Tomar un papel activo para controlar su asma consiste en trabajar con su médico y otros profesionales en su equipo de atención médica para crear y seguir un plan de acción para el asma. También significa evitar los factores que pueden hacer su ataque de asma y el tratamiento de otras condiciones que pueden interferir con el manejo del asma.
Un plan de acción para el asma da orientación al tomar sus medicamentos correctamente, evitando los factores que empeoran el asma, el seguimiento de su nivel de control del asma, en respuesta al empeoramiento de asma, y la búsqueda de atención de emergencia cuando sea necesario.

Pero con los conocimientos actuales y los tratamientos, la mayoría de las personas que sufren de asma son capaces de controlar la enfermedad. Ellos tienen pocos o ningún síntoma. Ellos pueden vivir una vida normal y activa y dormir toda la noche sin interrupción de asma.
Para el éxito, integral y tratamiento continuo, tomar un papel activo en la gestión de su enfermedad. Recuerde, el objetivo principal del tratamiento es lograr el mejor control de su asma usando la menor cantidad de medicamento. Esto puede requerir ajustes frecuentes de los tratamientos.
Si es difícil seguir su plan o el plan no está funcionando bien, deje que su equipo de atención médica trabaje con usted para ajustar su plan y satisfacer mejor sus necesidades.

Bibliografía

• www.picapr.com/PICA/Education/SingleEducation.aspx?NewsID=9ab7bc15-5d44-46c8-bf36-09cee51d6a7f
• http://kidshealth.org/teen/en_espanol/enfermedades/asthma_esp.html
• http://www.cdc.gov/asthma/es/faqs.htm
• http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Asthma/Asthma_WhatIs.html
• http://www.ginasthma.com/Userfiles/GINA_PatientGuide2007.pdf

Dr. Plinio Valdés

La International Agency for Research on Cancer estima que en el año 2007 a nivel mundial ocurrieron 1.18 millones de fallecimientos por cáncer pulmonar y se estima que para el año 2030 aumentará a 10 millones. La tasa de supervivencia global a cinco años en pacientes con cáncer pulmonar es de 15%, reflejando un pronóstico desfavorable.

Anatomía Patológica:

Cáncer de pulmón se utiliza para tumores que surgen del epitelio respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos).

Según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud existen 4 tipos celulares principales que representan el 88% de las neoplasias pulmonares primarias:

1. Carcinoma de células escamosas o epidermoide
2. Carcinoma microcítico o células de avena
3. Adenocarcinoma (incluido el broncoalveolar)
4. Carcinoma de células grandes
5. Otros son: los carcinomas indiferenciados, carcinoides, tumores de las glándulas bronquiales (carcinomas adenoides quísticos y tumores mucoepidermoides).

Las decisiones en cuanto al tratamiento se hace clasificándolo de acuerdo si es carcinoma pulmonar microcítico (Small cell lung cancer o alguna de las variedades de esta neoplasia (non small cell lung cáncer, NSCLC).

Los signos histológicos que diferencian al SCLC del NSCLC son:

SCLC tiene escaso citoplasma, núcleos pequeños hipercromáticos con trama fina de cromatina, nucléolos indiferenciados y disposición laminar difusa.

NSCLC posee citoplasma abundante, nucléolos pleomórficos con una trama gruesa de cromatina, nucléolos muy visibles e histología glandular o escamosa.

Diferencias a nivel molecular son que el SCLC muestra propiedades neuroendocrinas que no poseen los NSCLC, producen proteínas específicas como: hormona adrenocorticotrópica, arginina vasopresina, factor natriurético atrial, péptido liberador de gastrina.

Todos los tipos de histológicos de cáncer de pulmón provienen del tabaquismo. Sin embargo ataca a personas que jamás fumaron (mayor porcentaje en mujeres y menores de 45 años), y el más común en estos casos es el adenocarcinoma.

El cáncer escamoso y microcítico generalmente surge en forma de tumoraciones centrales con proliferación endobronquial, mientras que los adenocarcinomas y los macrocíticos tienden a formar nódulos y tumores periféricos con afección a la pleura.

ETIOLOGÍA

El Cáncer pulmonar se debe:

Sustancias cancerígenas
Promotores tumorales inhalados al fumar cigarrillos.
Radiaciones
Diversos estudios de genética molecular han demostrado que las células del cáncer de pulmón han adquirido cierto número de lesiones genéticas:

Activación de oncogenes dominantes
Inactivación de genes oncosupresores
Factores autocrinos de crecimiento
Predisposición hereditaria a presentar cáncer de pulmón
Tratamiento orientado a anormalidades moleculares
Perfiles moleculares que anticipa supervivencia y respuesta.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El crecimiento central o endobronquial del tumor primario puede producir tos, hemoptisis, sibilancias, estridor, disnea o neumonitis postobstructiva (fiebre y tos productiva).

El crecimiento periférico del tumor primario puede producir dolor por afección pleural o de la pared torácica, tos, disnea de origen restrictivo y síntomas de absceso pulmonar por cavitación del tumor.

La diseminación regional del tumor en el tórax (por crecimiento contiguo o por metástasis de ganglios linfáticos regionales) puede causar obstrucción traqueal, compresión del esófago con disfagia, parálisis del nervio laríngeo recurrente con ronquera, parálisis del nervio frénico con elevación del hemidiagragma y disnea.

Síndrome de Horner (parálisis de los nervios simpáticos): caracterizado por enoftalmía, ptosis, miosis y anhidrosis homolateral.

Sindrome de Pancoast (o tumor del surco superior) es ocasionado por un tumor (generalmente epidermoide) que crece en el vértice pulmonar afectando al octavo nervio cervical y al primero y segundo torácicos, con dolor en el hombro con irradiación al área cubital del brazo y destrucción radiológica en la primera y segunda costilla. Es frecuente la coexistencia de este síndrome con el de Sindrome de Horner

El síndrome de vena cava superior por la obstrucción vascular, la extensión pericárdica y cardiaca con taponamiento, arritmia o insuficiencia cardiaca, obstrucción linfática ocasionando derrame pleural causando hipoxemia y disnea.

Se presentan metástasis torácicas en todos los órganos y sistemas. Frecuentemente metástasis cerebrales con cefalea, náusea, deficiencia neurológica, metástasis óseas que provocan dolor y fracturas patológicas, invasión de médula ósea con cipenias o leucoeritroblastosis, metástasis hepáticas causando disfunción hepática, obstrucción biliar, anorexia y dolor, metástasis ganglionares supraclaviculares, axilares o ingle. Y síndrome de compresión medular por metástasis medulares u óseas. También puede afectarse las glándulas suprarrenales pero poco producen insuficiencia.

Síndromes paraneoplásicos son frecuentes en cáncer de pulmón, síndromes endocrinos ( hipercalcemia, hipofosfatemia por producción anómala de la hormona paratiroidea, también la hiponatremia por el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética y adrenocorticotrópica.

Síndromes esqueléticos y del tejido conectivo, síndromes neurológicos-miopáticos (síndrome de Eaton Lambert) y la ceguera retiniana con el carcinoma microcítico pulmonar, neuropatías periféricas, degeneración cerebelosa subaguda, degeneración cortical y polimiositis.

Se producen alteraciones de la coagulación, trombosis y otras manifestaciones hematológicas, por ejemplo, tromboflebitis venosa migratoria (síndrome de Trousseau), endocarditis trombótica no bacteriana, con embolias arteriales, coagulación intravascular diseminada, anemia, granulocitosis.

Las manifestaciones cutáneas son la dermatomiosistis y acantosis nigricans. Y entre las manifestaciones renales: síndrome nefrótico o glomerulonefritis. Ambas no son muy comunes.

DIAGNÓSTICO

Para la detección temprana se utiliza el CAT espiral, helicoidal, de cortes finos, sin medio de contraste y en dosis pequeñas.

Los signos, síntomas o los estudios de detección sistemática sugiera la existencia de Cáncer pulmonar, es necesario establecer el diagnóstico histológico, donde el tejido tumoral se puede obtener de biopsia bronquial, transbronquial por fibrobroncoscopia, biopsia ganglionar por medio de mediastinoscopia, otros métodos como biopsia percutánea de una adenopatía, tumoración de tejidos blandos, lesión osteolítica, médula ósea, lesión pleural.

La médula ósea o lesión pleural, por medio de punción – aspiración con aguja fina dirigida por tomografía computadorizada de tumores torácicos y extratorácicos.

El anatomopatólogo debe ser capaz de establecer de forma definitiva un diagnóstico de tumor maligno de origen epitelial y establecer la diferencia entre un cáncer microcítico y no microcítico.

ESTADIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON CÁNCER PULMONAR

Cáncer pulmonar no microcítico:

Se utiliza el sistema TNM International Staging System:

Descriptor del estadío tumoral (T):

T0 Sin signos de tumor primario
TX Tumor primario no se puede evaluar bien o se demuestra presencia de células malignas en esputo o líquido de lavado bonquial, pero no es visible en los estudios de imagen ni en broncoscopia
TIS Carcinoma in situ
T1 Carcinoma menor de 3 cm rodeado por pulmón y pleura visceral y su afección no alcanza el bronquio principal
T2 Carcinoma mayor de 3 cm, con afección del bronquio principal, mayor de 2 cm distal a la carina, infiltración a pleura visceral, no afecta a todo el pulmón
T3 Tumor de cualquier tamaño que infiltra directamente a cualquiera de estas estructuras: pared torácica, diafragma, pleura mediastínica, pericardio parietal, tumor en bronquio principal menor de 2 cm distal a carina pero sin afección a ésta, aunado a a atelectasia o neumonitis obstructiva que afecta a todo el pulmón
T4 Tumor de cualquier tamaño que infiltra a cualquiera de estas estructuras: mediastino, corazón, vasos de gran calibre, tráquea, esófago, cuerpo vertebral, carina, tumor con derrame pleural maligno o pericárdico malgno.

Descripción de la afección de los ganglios linfáticos (N)

NX No es posible evaluar los ganglios linfáticos.
N0 No hay metástasis de ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis de ganglios linfáticos bilaterales ipsolaterales, peribronquiales o hiliares, y ganglios linfáticos intrapulmonares infiltrados de manera directa por el tumor primario
N2 Metástasis en uno o varios ganglios linfáticos ipsolaterales mediastinos o por debajo de la carina.
N3 Metástasis en uno o varios ganglios linfáticos mediastínicos contralaterales, hiliares contralaterales, escalenos ipsolaterales o contralaterales, supraclaviculares ipsolaterales o contralaterales.

Descripción de metástasis a distancia

MX No puede evaluarse la presencia de metástasis
M0 Sin metástasis
M1 Con metástasis

Sistema Internacional de Estadificación de Tumores, Ganglios y Metástasis, en el Cáncer Pulmonar

Estadio Descriptor TNM
IA T1N0M0
IB T2N0M0
IIA T1N1M0
IIB T2N1M0
IIIA T3N1M0
T1-2-3N2M0

IIIB T4N0-1-2M0
IV Cualquier T, cualquier N M1

TRATAMIENTO

Estadíos IA, IB, IIA, IIB y algunos casos IIIA:
Extirpación quirúrgica de neoplasias en estadios IA, IB, IIA y IIB
Ablación quirúrgica con disección completa de ganglios mediastícicos y posibilidad de recurrir a tratamiento neocomplementario en estadío IIIA.
Pensar en radioterapia posoperatoria si se identifica N2.
Estadio IB: comentar los riesgos/beneficios de terapia complementaria
Estadio II: Terapia complementaria
Radioterapia puede ser una posible curativa para pacientes no quirúrgicos.
Estadío IIIA :
Neoplasias que invaden pared torácica: ablación en bloque del tumor con la pared torácica afectada y posibilidad de usar radioterapia en posoperatorio.
Tumor de Pancoast: radioterapia preoperatoria, y quimioterapia seguida de ablación en bloque de pulmón y la pared torácica afectada y uso de radioterapia en posoperatorio
Estadios IIIA y IIIB : combinación simultánea de radioterapia y quimioterapia.
Estadio IV y casos más avanzados de IIIB: radioterapia a sitios sintomáticos, quimioterapia en enfermos ambulatorios. Pensar en ablación del tumor primario y sus metástasis.

Bibliografía

Fauci. Braunwald. Kasper. Hauser. Longo. Jameson. Loscalzo. Harrison Principios de Medicina Interna. 17th Ed.
Robbins y Coltran – Patología estructural y Funcional 7 Ed.

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http://www.wikisaber.es/uploadedImages/ComunidadWiki/Blogs/3ESO_trinitarios_Blog_de_AULA/pulmones.jpg